Australia tìm ra chìa khóa chữa căn bệnh HIV/AIDS

Một nhóm các nhà khoa học Australia đã phát hiện ra "chìa khóa" trong việc điều trị "căn bệnh thế kỷ" HIV/AIDS cũng như các chứng bệnh liên quan đến miễn dịch khác, đó là tăng cường khả năng phản hồi của hệ miễn dịch trên cơ thể người.

Nhóm các nhà khoa học trên do giáo sư Marc Pellegrini, hiện đang phụ trách Trung tâm Truyền nhiễm và Miễn dịch thuộc Viện nghiên cứu Walter & Eliza Hall ở Melbourne, dẫn đầu đã thành công trong việc chữa trị một hội chứng lây nhiễm giống HIV trên cơ thể chuột với việc tăng cường chức năng của các tế bào sống và hệ miễn dịch.

Giáo sư Pellegrini cho rằng kết quả nghiên cứu trên sẽ mang lại một giải pháp tốt hơn dựa vào khả năng phản hồi lâu dài của hệ thống miễn dịch. Ông chỉ rõ các loại virus như HIV và viêm gan B, C lấn át hệ miễn dịch, dẫn đến hình thành bệnh lây nhiễm mạn tính tồn tại lâu và không thể chữa khỏi.

Dù đã có nhiều nỗ lực chữa trị, song virus vẫn không bị tác động nhiều bởi khả năng phản hồi lâu dài của hệ miễn dịch do cơ thể đã bị virus tàn phá và hệ miễn dịch nói chung, tế bào T nói riêng đã không còn khả năng "chiến đấu" chống lại virus. Một số người đã nghĩ ra thuật ngữ "miễn dịch mỏi" để giải thích hiện tượng này.

Nghiên cứu trên đã phát hiện cơ chế gây nên tình trạng "miễn dịch mỏi" và cho phép việc kiểm soát các gen gốc để xác định liệu có thể tăng cường khả năng phản hồi của hệ miễn dịch nhằm chống chọi với căn bệnh hay không.

Được biết, nhóm nghiên cứu đã tập trung vào Interleukin-7 (IL-7), một kích thích tố tự nhiên đối với hệ miễn dịch. Giáo sư Pellegrini cho biết: "Chúng tôi nhận thấy rằng IL-7 đã tăng cường khả năng phản hồi của hệ miễn dịch một cách rất hoàn hảo. Động vật mắc bệnh có thể tự tiêu diệt virus mà không bị tổn thương quá nhiều về mô."

Các cuộc điều tra tiếp theo cho thấy ở mức độ phân tử, IL-7 đã "tắt" một gen được gọi là SOCS-3 và với việc vô hiệu hóa SOCS-3, con chuột có thể duy trì kích thích phản hồi miễn dịch để chống chọi với virus.

Thành viên của nhóm nghiên cứu, tiến sỹ Simon Preston cho biết chìa khóa thành công là việc xác định được rằng gen SOCS-3 chỉ có thể bị "tắt" đi khi nó nằm bên trong tế bào T. Nó cho phép các phản ứng miễn dịch gia tăng số lượng tế bào T kháng virus và kích thích miễn dịch vừa đủ để tiêu diệt virus mà không cần kích hoạt cả một bộ máy miễn dịch đồ sộ.