Alzheimer thuộc về bệnh lây truyền?

Các protein này, tạo thành các sợi ở trong các tế bào thần kinh (nơron), đây là đặc điểm của bệnh Alzheimer, cũng như của khoảng hai chục loại bệnh khác, được gọi chung là "Bệnh lý Tau". Các protein này rõ ràng là có khả năng tự lan truyền: chỉ vài tháng sau khi được tiêm vào cơ thể, các sợi protein "Tau" đã xâm chiếm một vùng lớn của não lành, sự lan truyền tỏa ra các hướng đều khởi phát từ chỗ tiêm.

Mảng protein bất thường "Tau" (màu vàng) trong các nơron của bệnh Alzheimer.

Vào năm 2000, một êkíp các nhà khoa học Mỹ đã cho thấy khi tiêm chất chiết xuất từ não của bệnh nhân tử vong vì bệnh Alzheimer vào chuột thử nghiệm thì người ta nhận thấy chất chiết xuất này đã kích hoạt sự tạo thành các mảng đặc thù của bệnh Alzheimer. Vào thời điểm đó, cơ chế gây bệnh của loại prion cũng đã được đưa ra nhưng cộng đồng y giới không hề quan tâm bởi vì các nhà khoa học cho rằng các mảng này được tạo thành ở bên ngoài các nơron, nên chất chiết xuất chỉ làm tăng tiến trình phát triển mà không ảnh hưởng trực tiếp đến các nơron. Nhưng bây giờ, công trình nghiên cứu của TS. Markus Tolnay lại khác hẳn: lần này, các protein lại nằm ở trong nơron và có khả năng vượt ra ngoài màng tế bào để xâm nhập vào các tế bào lành chung quanh. Rõ ràng cơ chế gây bệnh này cũng tương tự như cơ chế của prion trong bệnh Creutzfeldt-Jacob!

Công trình nghiên cứu của TS. Marc Diamond thuộc Viện đại học California, San Francisco, vào năm 2008 cho thấy sự lây truyền của các protein "Tau" giữa các tế bào nuôi cấy. Do vậy, TS. Markus Tolnay đã tiếp tục công trình nghiên cứu về hiện tượng này ở chuột. Nhưng kỳ lạ nhất là tính chất lây truyền này lại xảy ra ở hầu hết các bệnh thoái hoá thần kinh có cùng đặc tính tạo ra mảng protein trong não.

Mảng protein Huntingtin (màu đỏ) gây ra bệnh Huntington.

Theo TS. Ronald Melki, giám đốc Viện nghiên cứu protein và các bệnh liên quan ở Gif-sur-Yvette, Pháp, cho biết phân tử protein không phải là một khối bêtông mà là một phân tử rất "uyển chuyển", có thể thay đổi theo thời gian để thích nghi với các dạng cấu trúc khác nhau. Như chúng ta đã biết, prion gây ra bệnh bò điên thực ra cũng chỉ là một protein bình thường, được gọi là "PrP", nhưng vì một nguyên nhân chưa được biết rõ, đã thay hình đổi dạng để trở thành "sát thủ". Như vậy, các protein liên quan đến các bệnh thoái hóa thần kinh cũng có thể thích nghi với một cấu trúc gồm những sợi không tan trong nước. Đó chính là trường hợp của protein Tau và peptid beta-amyloid trong bệnh Alzheimer, hay Synuclein trong bệnh Parkinson và Huntingtin trong bệnh Huntinton.

Công trình nghiên cứu của TS. Ronald Melki đã cho thấy kết quả tương tự như khi nghiên cứu protein Tau: các mảng protein Huntingtin hình thành bên trong các tế bào mắc bệnh di truyền, có khả năng lây truyền cho các tế bào lành mạnh khi xâm nhập vào chúng. Một khi xâm nhập vào tế bào, các mảng protein này hoạt động bằng cách "chiêu mộ" các Huntingtin bình thường rồi bám vào nhân của chúng và sau cùng biến chúng trở thành Huntingtin gây bệnh.

Sợi protein gây ra bệnh thoái hóa thần kinh tương tự như của prion.

Hướng đến một liệu pháp duy nhất        

Phát hiện trên giải thích vì sao một bệnh nhân được cấy ghép nơron phôi thai vào năm 2008 để chữa bệnh Parkinson thì vài năm sau, thay vì cải thiện tình trạng bệnh thì ngược lại, lại càng nặng thêm. Lý do là vì các mảng synucleine, protein gây ra bệnh Parkinson, đã "xâm chiếm" các nơron được cấy ghép. Thật vậy, các nơron "tân binh" đã bị các protein có khả năng tự lây nhiễm tấn công. Theo TS. Marc Diamond, đó là do prion nhưng có sự khác biệt lớn đối với prion "khét tiếng" gây bệnh bò điên: prion "khét tiếng" này có khả năng tự lây nhiễm qua đường thức ăn.

Phát hiện này có thể mở ra một hướng điều trị mới đối với các nhà khoa học. Bởi vì mặc dầu các loại bệnh khác nhau nhưng cơ chế thì lại giống nhau, nên liệu pháp điều trị có thể chỉ là một. Đó là liệu pháp kháng thể để hóa giải các mảng protein này. Các cuộc thử nghiệm trên chuột đã cho thấy vaccin chống synucleine, đã làm chậm sự tiến triển của bệnh Parkinson có thể là do ngăn chặn được sự lây truyền của các mảng protein từ tế bào này sang tế bào khác.